Dose letal de a-PVP (investigação)

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A-pirrolidinopentiofenona é um estimulante sintético, considerado um análogo da catinona, o principal componente do arbusto Catha edulis. Está a tornar-se mais popular entre os consumidores de psicoestimulantes. Dependendo da natureza do seu substituinte amina terminal, alfa e arilo, produzem os seus efeitos de acordo com o mecanismo de ação conhecido através da recaptação de vários neurotransmissores. Uma avaliação farmacológica desta ação foi realizada por investigadores estrangeiros para estudar o metabolismo destes agentes, analisar o comportamento juntamente com a identificação da atividade locomotora, etc. No entanto, o estudo toxicológico foi efectuado em volumes mínimos e reduziu-se principalmente a um estudo analítico retrógrado de aspectos forenses em overdoses de а-PVP, etc. Recentemente, as revistas científicas têm vindo a mencionar muitos artigos que analisam casos de envenenamento agudo e resultados fatais em doentes com antecedentes de consumo de substâncias, o que pode ser considerado uma justificação razoável da relevância do presente estudo. O objetivo do estudo é determinar e analisar dados sobre a toxicidade aguda em ratos após a administração intragástrica e intraperitoneal de a-pirrolidinopentiofenon.

O estudo foi efectuado em 144 ratos Wistar machos, pesando 180-200 g, de acordo com as normas BPL. A temperatura do ar era de 20 graus Celsius em todas as celas e as condições de detenção eram as mesmas. O ciclo claro/escuro, com uma periodicidade de 12 horas. A substância utilizada: A-PVP (pó, 98,1% de pureza) Foram identificados 3 grupos com 6 subgrupos (A1, A2, A3, A4, A5, A6; B1, B2, B3, B4, B5, B6 e C1, C2, C3, C4, C5, C6) de 8 ratos em cada subgrupo, de acordo com as dosagens. Grupo A - a substância foi injectada por via intraperitoneal. Grupo B - a substância foi injectada através de uma sonda gástrica. Grupo C (grupo de controlo) - animais intactos aos quais foram administradas doses equivalentes de solução de NaCl a 0,9%. O A-PVP foi dissolvido em solução tampão a 0,9% em concentrações adequadas.

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Para o registo da DL50, os ratos do Grupo A receberam a substância por via intraperitoneal nas seguintes doses únicas: 200, 350, 450, 700, 900 e 1200 mg/kg. Os ratos do Grupo B receberam a substância por administração intragástrica nas seguintes doses 300, 450, 600, 900, 1200 e 1600 mg/kg. O grupo C recebeu uma solução de cloreto de sódio a 0,9% em doses equivalentes.

Resultados e discussão.
A avaliação da ação tóxica da substância pesquisada em animais experimentais foi realizada de acordo com a apresentação clínica da intoxicação e a taxa de sobrevivência. Os resultados foram determinados utilizando o método de (INICIAIS) com declaração de DL50. Fig.1. Administração intraperitoneal da substância. A administração intra-gástrica da substância a animais do Grupo B em doses de 300-450 mg/kg provocou o seguinte quadro clínico: durante 2 minutos, a respiração torna-se dramaticamente mais frequente, manifesta-se uma limpeza ativa, há micção, mas não defecação, os ratos bebem água. Após 50-80 minutos, os ratos movem-se moderadamente em torno do perímetro do local, a respiração é rápida, há defecação (de 1 a 4 vezes), a micção é ativa, repetida. Após 120-200 minutos, os ratos movem-se lenta ou moderadamente, a respiração é rápida, não há micção e defecação. Após 250 minutos, os ratos começam a mover-se moderadamente em torno do perímetro, começam a beber água ativamente, manifesta-se uma limpeza moderada. Estes sintomas manifestaram-se em ratos do Grupo A que receberam a substância por via intraperitoneal em doses de 200-350 mg/kg com diferentes graus de gravidade e duração, no entanto, o início dos efeitos foi significativamente mais rápido em comparação com o Grupo B. Assim, após a injeção, a apresentação clínica permaneceu durante 30-40 segundos.

Os animais do Grupo A(5,6), que receberam 900- 1200 mg/kg, após a injeção caíram em estupor durante 30-80 segundos. (Fig. 2-4) As indicações clínicas incluíam: taquipneia respiratória, reflexo significativamente reduzido da posição normal quando se viram de costas. Foram registadas ptose e miose. Não houve defecação nem micção. Após 10-15 minutos, o animal não se conseguia manter de pé sobre as patas, estava deitado de barriga para baixo ou de lado, a respiração era frequente, intermitente e superficial.

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Depois, ocorreram convulsões tónicas que, em 70-100 segundos, se transformaram em convulsões causadas por asfixia (clónicas, falta de ar, cianose). No espaço de 1 minuto, ocorreu a morte. As indicações clínicas dos subgrupos B (5 e 6) foram semelhantes às dos subgrupos A (5 e 6), mas a gravidade dos indicadores foi menor e a duração foi maior. A morte ocorreu num período de 40 a 70 minutos. Os órgãos (cérebro, coração, rins, fígado, baço) foram retirados dos animais mortos para estudos morfológicos.

Conclusões:

1. DL50 para ratos pesando 180-200 g com administração intraperitoneal ≈ 410,8 mg/kg. Para um humano, esta dosagem é equivalente (com coeficiente alométrico apropriado) ≈ 86,4 mg/kg.

2. DL50 para ratos pesando 180-200 g com administração intragástrica ≈ 1093,0 mg/kg. Para um humano, esta dosagem é equivalente (com coeficiente alométrico apropriado) ≈ 262,3 mg/kg.

3. De acordo com os resultados do estudo efectuado, a substância A-Pirrolidinopentiofenão, quando administrada por via intravenosa, deve ser classificada na classe II (Muito perigosa).
 
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tonymontana2023

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Estou reconhecidamente confuso

Então, para morrer de a-PVP, uma pessoa como eu, com 80 kg, teria de injetar IM mais de 6 gramas? Para uma droga cuja dose pesada é de 25 mg?

É óbvio que me está a faltar alguma coisa e não posso negar que o facto de fumar pirogas esgotou o meu cérebro em mais 20 pontos de QI.

Por isso, espero que a minha pergunta não seja irremediavelmente estúpida
 
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Se assumirmos um peso de 80 kg, a dose semi-letal (DL50) é de 5160 mg quando administrada por via parentérica. Se extrapolarmos a administração intraperitoneal de pirovalerona a ratos e a administração intravenosa a humanos, a dose semi-letal é cerca de 40% inferior e é de cerca de 3000 mg.
Fez bem em colocar-me esta questão.
Estou disponível para discutir quaisquer questões sobre este tema com todo o prazer!
 

tonymontana2023

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Muito obrigado!

Fumo mdphp, que julgo ser o máximo de equipamento, e mesmo 10 mg fazem o meu bpm subir para 140. 3g numa só dose nem quero pensar

Pergunto-me, tenho sempre medo de ter um ataque cardíaco com pyros. Mas nunca fumei mais de 0,5g de mdphp num dia inteiro.

Se 3g é uma dose letal na realidade, isso significa que este medo é apenas um efeito secundário de paranoia da droga?
 

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Sim, é de facto um receio. Mas não se esqueça que esse medo é causado pelos múltiplos sistemas reguladores do organismo, entre os quais as hormonas do córtex suprarrenal, que provocam uma vasoconstrição grave dos vasos coronários, que pode levar a uma isquemia aguda do miocárdio e causar morte súbita cardíaca. Não estou a assustar-vos, é um facto.

Por isso, peço-vos que tenham cuidado com as doses elevadas e a frequência de utilização.
 

Osmosis Vanderwaal

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Que ratos tão duros! Duvido que eu sobrevivesse a 1 grama administrada por qualquer meio. Os resultados desta experiência surpreenderam-me
 

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Os ratos são mesmo fixes

Com doses tão elevadas de estimulantes, conseguem sintetizar tudo por si próprios (=
 

B3RS3RK

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Mas, na verdade, essa merda provavelmente mataria uma pessoa, um rato morreria com 0,1g no MÁXIMO
 

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Esta é apenas a dose semi-letal (LD50)
Na realidade, o intervalo pode variar, tal como o resultado da extrapolação dos dados para os seres humanos.
 
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